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Consenso Atual

A Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) não é apenas um número elevado no esfigmomanômetro. É uma síndrome multifatorial complexa caracterizada por inflamação de baixo grau, disfunção endotelial, remodelamento vascular e desregulação neuro-hormonal, exigindo uma abordagem terapêutica que vise não apenas a redução pressórica, mas a proteção de órgãos-alvo.

1. Introdução e Impacto Global

A Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) permanece como o principal fator de risco modificável para morbimortalidade cardiovascular global. Estima-se que afete mais de 1,28 bilhão de adultos mundialmente, com uma prevalência alarmante em países de baixa e média renda.

Conhecida como "o assassino silencioso", a HAS frequentemente progride assintomaticamente até a manifestação de eventos catastróficos, como Acidente Vascular Cerebral (AVC), Infarto Agudo do Miocárdio (IAM), Insuficiência Cardíaca e Doença Renal Crônica. As diretrizes mais recentes (SBC, AHA/ACC, ESC/ESH) enfatizam a necessidade de diagnóstico precoce e controle rigoroso para mitigar o risco residual.

2. Fisiopatologia Hemodinâmica

A pressão arterial é o produto do Débito Cardíaco (DC) pela Resistência Vascular Periférica (RVP). A elevação sustentada da PA resulta de um desequilíbrio em sistemas regulatórios complexos:

2.1 Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)

A ativação inapropriada do SRAA é central na gênese da HAS. A angiotensina II promove vasoconstrição potente e estimula a secreção de aldosterona, que aumenta a reabsorção renal de sódio e água, elevando a volemia. Cronicamente, a angiotensina II induz fibrose miocárdica e hipertrofia vascular.

2.2 Disfunção Endotelial

O endotélio saudável regula o tônus vascular através do equilíbrio entre vasodilatadores (Óxido Nítrico - NO) e vasoconstritores (Endotelina-1). Na HAS, o estresse oxidativo reduz a biodisponibilidade do NO, resultando em um estado pró-constritor, pró-inflamatório e pró-trombótico.

3. Diagnóstico de Precisão

O diagnóstico não deve basear-se em uma única aferição isolada, salvo em casos de emergência hipertensiva. A variabilidade da PA exige métodos robustos de confirmação.

Método Definição Vantagens Clínicas Indicação Principal
PA de Consultório Aferição padronizada em ambiente clínico. Triagem universal e seguimento básico. Screening inicial.
MAPA 24h Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial. Avalia descenso noturno (dipping) e carga pressórica. Suspeita de hipertensão mascarada ou do avental branco.
MRPA Monitorização Residencial da Pressão Arterial. Protocolo de vários dias (ex: 3 dias, manhã e noite). Ajuste terapêutico e engajamento do paciente.
"O descenso noturno fisiológico da pressão arterial é um marcador prognóstico vital. A ausência deste descenso ('non-dipping') no exame de MAPA correlaciona-se fortemente com maior risco de eventos cardiovasculares."

4. Classificação e Metas Terapêuticas

Embora existam pequenas variações entre as diretrizes americanas (AHA) e brasileiras/europeias (SBC/ESC), o consenso geral para classificação em adultos (>18 anos) segue o padrão abaixo:

5. Manejo Não-Farmacológico (MEV)

As Mudanças no Estilo de Vida (MEV) são a pedra angular do tratamento, devendo ser prescritas para todos os pacientes. Em estágio 1 com baixo risco cardiovascular, podem ser a única terapia inicial por 3-6 meses.

6. Algoritmo de Farmacoterapia

Para a maioria dos pacientes, a monoterapia é insuficiente. A terapia combinada desde o início é recomendada para maior eficácia e aderência, preferencialmente em pílula única.

Classes de Primeira Linha (ABCD)

A - Bloqueadores do SRAA: IECA (ex: Enalapril, Ramipril) ou BRA (ex: Losartana, Valsartana). *Nunca combinar IECA + BRA.*
B - Betabloqueadores: Indicados em situações específicas (IC, pós-IAM, controle de frequência). Não são primeira linha para HAS primária não complicada.
C - Bloqueadores dos Canais de Cálcio (BCC): Diidropiridínicos (ex: Anlodipino). Excelentes para idosos e redução de rigidez arterial.
D - Diuréticos Tiazídicos: (ex: Hidroclorotiazida, Clortalidona, Indapamida). Potencializam o efeito dos outros anti-hipertensivos.

Estratégia Escalonada

  1. Passo 1: IECA ou BRA + BCC (ou Tiazídico).
  2. Passo 2: IECA ou BRA + BCC + Tiazídico (Dose Plena).
  3. Passo 3 (Hipertensão Resistente): Adicionar Espironolactona (antagonista mineralocorticoide).

7. Hipertensão Resistente e Secundária

Define-se Hipertensão Resistente como a PA não controlada apezar do uso de 3 fármacos em doses otimizadas (incluindo um diurético), ou PA controlada com uso de 4 ou mais fármacos. Nestes casos, é imperativo investigar causas secundárias (Apneia Obstrutiva do Sono, Hiperaldosteronismo Primário, Estenose de Artéria Renal) e avaliar a má adesão terapêutica (pseudo-resistência).

8. Conclusão

O manejo contemporâneo da hipertensão exige uma mudança de paradigma: do tratamento focado apenas em números para uma abordagem baseada no risco cardiovascular global. A integração de monitoramento preciso (MAPA/MRPA), terapia combinada precoce e engajamento do paciente nas mudanças de estilo de vida é a chave para reduzir a carga devastadora desta patologia.

Referências Bibliográficas Selecionadas

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